Учёные обнаружили зацепку, которая может пролить свет на то, почему мы набираем вес после диет

ВАШИНГТОН. — Ученые уже много лет пытаются понять, почему люди, которые сидят на диете или принимают препараты для похудения, быстро набирают вес обратно после прекращения диеты или приема лекарств. Новое исследование предложило возможную версию: химический механизм, который может побуждать жировые клетки продолжать вырабатывать гормон, вызывающий чувство голода, и формировать «память» об ожирении даже после похудения. Ученые предупреждают, что данные исследования получены на мышах и не являются доказательством механизмов, объясняющих набор веса. Однако, по словам экспертов, это представляет собой шаг вперёд в растущем понимании клеточных функций и изменений, лежащих в основе ожирения. Недавние исследования поставили под сомнение представление о том, что недостаток физической активности является основной причиной ожирения, и выявили другие генетические факторы, такие как нарушенная выработка GLP-1, связанные с некоторыми типами ожирения. «По мере того как препараты для похудения становятся всё более популярными, понимание того, почему их эффект может так быстро исчезать после прекращения приёма, приобретает всё большее значение», — отмечают авторы исследования. Помимо похудения, исследователи заявили, что для лечения ожирения, возможно, потребуется воздействовать на «биологическую память» наших клеток. «Если мы поймём, откуда берётся эта память, то, возможно, однажды сможем найти способ её остановить», — сказал Сет Филд, профессор медицины по эндокринологии Университета Кейс Вестерн Резерв и автор исследования, опубликованного в сентябре в журнале Cell Reports. Идея о том, что клетки могут сохранять «память» об ожирении, не нова, но исследователи до сих пор пытаются понять механизмы, посредством которых она влияет на набор веса. С помощью эпигенетики учёные изучают, как внешние факторы могут влиять на поведение наших клеток, изменяя химические маркеры, способные активировать и деактивировать гены и определённые клеточные функции. «В исследовании 2024 года изучалось, как ожирение может вызывать эпигенетические изменения. Оно показало, что жировые клетки как у людей, так и у мышей сохраняют стойкие эпигенетические изменения после похудения». «Мыши с такими клеточными особенностями быстро набирали вес обратно, но у исследователей не было однозначного ответа, объясняющего причину этого явления». «Исследование, опубликованное в сентябре, было посвящено эпигенетическим изменениям, влияющим на выработку гормона, стимулирующего аппетит, — аспрозина». Исследователи обнаружили, что у мышей, которых заставили набрать вес, наблюдался высокий уровень аспрозина, который сохранялся даже после похудения. «Их чувство голода оставалось включенным, как будто кнопка „включить“ не отключалась», — сказал Атул Чопра, доцент кафедры генетической медицины и геномики Университета Кейс Вестерн Резерв и автор исследования. По мнению команды Чопры, причина сохранения аспрозина в организме может быть связана с тем, как химический посредник воздействует на жировые клетки. Соединение TGF-β1 связано с воспалением и его уровень повышен при ожирении. Оно стимулирует выработку аспрозина. «TGF-β1 обычно исчезает в течение нескольких минут, но исследователи обнаружили, что его стимулирующее аппетит действие может длиться гораздо дольше. Один из студентов в лаборатории Чопры по ошибке оставил жировые клетки, предварительно обработанные TGF-β1, в инкубаторе; через две недели в этих клетках по-прежнему наблюдались повышенные уровни аспрозина. «Когда исследователи вводили TGF-β1 мышам, у них, согласно исследованию, через несколько недель по-прежнему наблюдались повышенные уровни аспрозина. Последующие испытания показали, что мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров, что естественным образом повышало у них уровень TGF-β1 и аспрозина, сохраняли повышенный уровень аспрозина даже после похудения». «Эта мышь сохраняет память о прежнем ожирении, — сказал Чопра. — Раньше она страдала ожирением». «Я больше не страдаю ожирением, но хотелось бы вернуться к тому весу». «Пока еще слишком рано применять результаты исследований на мышах к людям. Однако Чопра отметил, что роль TGF-β1 может стать мишенью для разработки лекарственных препаратов и дальнейших исследований на людях. «У людей, которые значительно похудели, уровень аспрозина в крови остается в «активном» состоянии, как мы обнаружили у мышей?» — спросил Чопра. «И сможем ли мы впоследствии „сбросить“ эту память [клеток с повышенным уровнем аспрозина]?» Клод Бушар, почетный профессор Государственного университета Луизианы и исследователь с многолетним стажем в области генетики и ожирения, высоко оценил исследование, но добавил, что с факторами риска ожирения связаны сотни генетических признаков и что потребуются дополнительные исследования, чтобы определить, насколько важен TGF-β1 у людей. « «В большинстве случаев именно совокупность этих [генетических] признаков определяет степень риска», — сказал Бушар. Чопра отметил, что на данный момент главный вывод для пациентов и врачей, занимающихся исследованиями в области ожирения, должен заключаться в том, что лечение этого заболевания — это не только вопрос силы воли или личного поведения».