Новые препараты для похудения убеждают ваш мозг в том, что еда не является удовольствием.

МАДРИД. — Желания и переедание зарождаются в мозге, и именно там действует новое поколение препаратов для похудения. Об этом говорится в исследовании, опубликованном в понедельник в научном журнале Nature Medicine. Неврологи из Университета Пенсильвании получили редкую возможность заглянуть в мозг четырех людей с ожирением, страдающих так называемым синдромом переедания. Один из них проходил лечение тирзепатидом. Этот препарат для похудения продемонстрировал подавление нейронной активности в ядре аккумбенс, области, связанной с удовольствием, мотивацией и вознаграждением. Препарат продемонстрировал краткосрочный или неполный эффект, что оправдывает проведение дальнейших исследований. «Эти результаты представляют собой первое исследование на людях, посвященное влиянию этого соединения на мозговую деятельность. «Теперь мы можем начать понимать, как лекарства воздействуют на эту область мозга», — объясняет в беседе с этой газетой Кейси Халперн, невролог из Университета Пенсильвании и ведущий автор исследования. Желание есть, будь то для удовольствия или для получения энергии, предполагает сложное взаимодействие между различными областями мозга. Исследование того, как эти препараты изменяют мозговую деятельность, может способствовать разработке новых методов лечения расстройств пищевого поведения. «Препараты для похудения, такие как тирзепатид, способствуют потере веса удивительным образом, который мы до конца не понимаем. Основной механизм действия примерно таков: когда пища поступает в наш кишечник, естественным образом выделяются инкретины — гормоны, основная функция которых заключается в стимулировании выработки инсулина и сигнализации мозгу о поступлении пищи, вызывая чувство сытости. Двумя наиболее важными инкретинами являются GLP-1 и GIP. У людей с диабетом 2 типа и ожирением эти гормоны не функционируют должным образом. Поэтому они продолжают есть, даже если физически уже насытились. «Аналоги инкретинов имитируют действие этих молекул», — объясняет в переписке Андрея Чиудин, координатор отделения комплексного лечения ожирения Университетской больницы Vall Hebron. Они обманывают поджелудочную железу и мозг, сообщая им, что вы уже поели, создавая ощущение постоянной сытости. Первое поколение препаратов, семаглутид (продается под такими брендами, как Ozempic или Wegovy), имитировало только одну молекулу, GLP1. «Но новые составы добавляют эффект GIP, создавая гораздо более мощное двойное соединение», — отмечает эндокринолог. Это относится к тирзептаде, входящей в состав таких торговых марок, как Mounjaro. «Это самый эффективный препарат для похудения из всех, что были до сих пор», — объясняет она. Первые версии семаглутида обеспечивали среднюю потерю веса в 15 %. Тирзептаид повышает этот показатель до 22%. «Одно из предположений заключается в том, что GIP действует на других уровнях в мозге, усиливая эффект GLP1», — отмечает эксперт. «До сих пор предполагалось, что эти молекулы воздействуют на нейронные механизмы удовольствия и зависимости. Это было доказано на мышах. Это было замечено в наблюдательных исследованиях, таких как то, которое было опубликовано в прошлом году в Nature, где отмечалось, что у пользователей семаглутида риск возникновения или рецидива алкогольной зависимости был на 50% ниже. Это указывало на сильную взаимосвязь, но не доказывало причинно-следственную связь. Именно это и делает настоящее исследование, анализируя мозговую активность, зарегистрированную непосредственно с помощью электродов, у четырех участников с тяжелой степенью ожирения и трудностями в контроле своих пищевых привычек. «Хирургическая операция по имплантации электродов является инвазивной, поэтому изучение мозговой активности человека таким способом является крайне редким», — объясняет Халперн. «Изначально исследование предполагало имплантацию электродов людям с расстройствами пищевого поведения, связанными с перееданием, для взаимодействия с мозгом с целью предотвращения возникновения тяги к еде. Но одна из четырех участниц, 60-летняя женщина, обозначенная как «пациент три», проходила лечение тирзепатидом, поэтому неврологи решили также понаблюдать, как препарат действует на ее мозг, и сравнить его активность с активностью остальных пациентов. «Эта редкая возможность изучить физиологию агонистов в мозге может больше не повториться», — говорит Халперн, поэтому он решил ею воспользоваться. «В результате они обнаружили, что эпизоды интенсивной озабоченности едой и тягой к ней были связаны с более интенсивными низкочастотными сигналами мозга (называемыми дельта-тета-активностью) в ядре аккумбенс. И что прием тирзепатида подавлял этот сигнал, что приводило к уменьшению тяги к еде и потере веса. «Это открытие может быть полезно для лечения широкого спектра состояний, связанных с контролем над импульсами, таких как булимия», — отмечает автор. «Булимия была признана психическим заболеванием в 2013 году. По оценкам, она затрагивает 3 % населения Испании и является наиболее распространенным расстройством пищевого поведения среди взрослого населения. Понимание механизмов мозга, вызывающих это заболевание, может изменить подход к его лечению. «Это также может стать революцией в области психического здоровья, расстройств пищевого поведения и зависимостей», — считает Чиудин. «Возможно, многие из этих диагнозов основаны на биологическом нарушении, и если провести заместительную терапию, то патология исчезнет». «Автор: Энрике Альпанес» © Всемирные права на публикацию на всех языках принадлежат Ediciones EL PAÍS, S.L.U.