Как могло случиться, что лекарство для сердца, вызвавшее столько надежд, потерпело столь громкий провал?

До прошлой пятницы кардиологи полагали, что стоят на пороге нового прорыва в лечении сердечных заболеваний. «Три компании проводили крупные клинические испытания экспериментальных препаратов, снижающих уровень в крови белка — липопротеина (а) (Lp(a)), который считается причиной инфарктов и инсультов. Врачи с нетерпением ждали результатов, надеясь, что этот препарат окажется столь же важным, как статины». «Когда компания Novartis, первой завершившая своё испытание, объявила о результатах в конце дня в прошлую пятницу, после закрытия бирж, кардиологи были потрясены. Препарат мог снижать уровень Lp(a) на 80 %, но не предотвращал инфарктов и инсультов. Он потерпел неудачу». «Здесь есть что-то, чего мы не понимаем», — сказал доктор Джон Александр, кардиолог из университета Дьюка. Кардиологи часто сталкиваются с пациентами, перенесшими инфаркт, несмотря на низкий уровень холестерина и артериального давления. У них нет диабета или ожирения, и они не курят. Однако слишком часто у них наблюдается повышенный уровень Lp(a). «Около 20 % американцев имеют повышенный уровень этого белка; у людей с самыми высокими показателями риск сердечного приступа может быть в два-три раза выше». Поэтому не было сомнений в том, что Lp(a) играет важную роль. Кардиологи надеялись, что препарат, снижающий уровень этого белка, станет для таких пациентов средством защиты. «Но провал исследования компании Novartis поднял неудобную мысль: возможно, Lp(a) вовсе не является причиной сердечных заболеваний, а лишь маркером риска их развития, так же как седые волосы являются признаком старения». Если Lp(a) является маркером, то что именно он сигнализирует? Существует ли другая причина сердечных заболеваний, о которой никто не догадывался? «Это тот назойливый вопрос, над которым мы все размышляем», — сказал доктор Дэвид Марон, президент Американского общества профилактической кардиологии. Простого ответа, вероятно, не будет. «Возможно, мы обманываем себя, думая, что всё будет просто», — сказал доктор Александр. «Тем не менее многие исследователи не готовы отвергать гипотезу об Lp(a), заявляя, что могут быть и другие объяснения неудачи и что им необходимо тщательно проанализировать данные исследования. Компания не предоставит полный набор данных до тех пор, пока он не будет представлен на заседании Американской ассоциации сердца в ноябре». «Нам ещё многое предстоит узнать», — сказала доктор Садия Хан, кардиолог из Медицинского факультета Файнберга Северо-Западного университета. «Кардиологи заявляют, что у них есть веские основания полагать, что высокие уровни Lp(a) вызывают сердечные заболевания». Этот белок крови откладывается на стенках артерий и может вызывать воспаление и свертывание крови. «Одним из возможных объяснений неудачи исследования, — сказал доктор Даниэль Рейдер, специалист по липидам из Пенсильванского университета, — может быть то, что в него были включены пациенты не того типа. Участниками были люди с очень высоким уровнем Lp(a), которые уже перенесли инфаркты или инсульты. Надежда заключалась в том, что снижение уровня Lp(a) поможет предотвратить будущие осложнения. «Исследования проводятся на группе пациентов, которые более подвержены инфарктам, поскольку в этом случае легче определить, защищены ли эти пациенты. Однако, по словам доктора Рейдера, для них может быть уже слишком поздно. Подходящей группой для испытаний могли бы стать люди с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, которые ещё не перенесли инфаркт. Или, возможно, сказал он, снижения уровня Lp(a) на 80 % недостаточно. «Но если Lp(a) не играет важной роли в возникновении повторных инфарктов и инсультов у людей, уже страдающих сердечными заболеваниями, то что же тогда является определяющим фактором?» Доктор Харлан Крумхольц, кардиолог из Йельского университета, придерживается иного мнения. Уровень холестерина и артериальное давление, отмечает он, могут оставаться низкими на протяжении десятилетий, а затем резко повышаться в более позднем возрасте. Но высокий уровень Lp(a) определяется генетикой и не изменяется. «Вы обречены на свой уровень Lp(a)», — сказал доктор Крумхольц. «Каким бы ни был уровень, он сам по себе не изменится. Поэтому снижение этого показателя во взрослом возрасте может оказаться неэффективным, поскольку уже слишком поздно, чтобы это имело значение. Возможно, — сказал он, — человеку пришлось бы принимать препарат для снижения уровня Lp(a) в течение 20 лет или даже с самого рождения». Другие исследования препаратов, направленных на снижение уровня Lp(a), проводимые фармацевтическими компаниями Lilly и Amgen, все еще продолжаются, и эти исследования будут иметь решающее значение для определения того, полезно ли снижение этих уровней, отметили кардиологи. «Если результаты этих других исследований окажутся отрицательными, — сказал доктор Рейдер, — я не уверен, что мы увидим большой энтузиазм в отношении Lp(a)». Автор: Джина Колата»