Как новые препараты для похудения обманывают мозг?

Научное исследование, опубликованное в понедельник в журнале Nature Medicine, впервые подробно описывает нейрологический механизм действия препаратов для похудения на организм человека. Специалисты из Университета Пенсильвании непосредственно наблюдали, как эти соединения воздействуют на ядро аккумбенс, ключевую область мозга, отвечающую за управление удовольствием, что объясняет их эффективность в снижении аппетита и компульсивного потребления пищи. «Новейшие препараты для похудения изменяют мозговую активность, подавляя желание есть. В ходе исследования была проанализирована нейронная активность четырех человек с ожирением и синдромом переедания с помощью электродов, имплантированных непосредственно в мозг. Ученые обнаружили, что моменты интенсивных приступов голода связаны с увеличением низкочастотных сигналов, называемых дельта-тета-активностью, в ядре аккумбенс. «У одной из участниц, шестидесятилетней женщины, которая получала лечение тирзепатидом, препарат продемонстрировал способность подавлять этот конкретный сигнал. Подавление этой нейронной активности привело к заметному снижению тяги к еде и, как следствие, к потере веса. «Теперь мы можем начать понимать, как лекарства действуют в этой области мозга», — пояснил Кейси Халперн, невролог из Университета Пенсильвании и ведущий автор исследования. Это открытие, хотя и является предварительным из-за наблюдаемого краткосрочного эффекта, открывает путь для разработки новых методов лечения различных заболеваний, связанных с контролем над импульсами. «Принцип действия этих препаратов основан на имитации естественных гормонов, называемых инкретинами. Когда человек ест, кишечник выделяет эти гормоны, чтобы стимулировать выработку инсулина и послать мозгу сигнал о насыщении. Двумя наиболее важными инкретинами являются GLP-1 и GIP. У людей с ожирением или диабетом второго типа эта система сигнализации часто не работает должным образом, что приводит к тому, что они продолжают есть, даже если их организм больше не нуждается в энергии». Андрея Чиудин, координатор отделения лечения ожирения Университетской больницы Vall Hebron, поясняет, что аналоги инкретинов воспроизводят действие этих молекул. «Они обманывают ваш поджелудочную железу и мозг, сообщая им, что вы уже поели», — поясняет специалист. «Первое поколение препаратов, таких как семаглутид (продается под торговыми названиями Ozempic или Wegovy), только имитирует GLP-1 и обеспечивает среднюю потерю веса в 15 %. Более новые составы, такие как тирзепатид (Mounjaro), добавляют эффект GIP. Это создает гораздо более мощное двойное соединение, которое увеличивает потерю веса до 22%». По словам Чиудина, одна из гипотез заключается в том, что GIP усиливает действие GLP-1 на других уровнях мозга. «До этого исследования идея о том, что эти молекулы изменяют нейронные цепи удовольствия и зависимости, была лишь предположением. Существовали данные исследований на мышах и наблюдательные исследования, такие как опубликовавшееся в Nature, в котором сообщалось о снижении риска потребления алкоголя на 50 % у пользователей семаглутида. Однако прямая причинно-следственная связь у людей не была доказана. «Нынешнее исследование достигает этой цели, регистрируя мозговую активность в режиме реального времени. Имплантация электродов — инвазивная процедура, поэтому возможность анализировать человеческий мозг таким образом чрезвычайно редка. Этот контент был создан командой LA NACION с помощью искусственного интеллекта на основе статьи, написанной Энрике Альпаньесом для El País».